抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管表征

脾动脉高压 (PAH) 是一种破坏力疾病，其形态是性功能脾微甲状腺 (PA) 重构，导致腔静脉 (RV) 后负荷上升并最终导致死亡。 近 20 年来，PAH 的病人取得了科技发展的进步，尤其是随着类似物药物的应用。然而，在此之前这些病人仅限于甲状腺收缩，将近在 5% 的 PAH 病征中的起发挥作用，并且仅仅只能再一具体化甲状腺。研究课题表明，SMCs 而不是内皮细胞 选择作为细胞来源建立新乳腺以闭塞微甲状腺。因此，探求预防SMC具体化的新方法在病人PAH中的具有重要意义。

在该他的团队之前的研究课题中的，注意到 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）病征和昆虫的人体内中的以及体外高热兴奋后培养的人体内中的显着升高，并通过诱发自噬使脊柱机制恶化。或多或少，高热是 PAH 甲状腺具体化的决定性触发机制，并且 miR-30a 水平的叠加也可能参与 PASMC 的具体化。 本研究课题重点注目高热后 PAH 病征、PAH 昆虫数学方法和 PASMC 中的 miR-30a 的叠加。 还通过 Su5416/高热游离和野碱 (MCT) 游离的 PAH 昆虫中的 miR-30a 的遗传和药理学诱发来审核对 PA 和 RV 具体化的影响。 此外，使用 miR-30a 诱发剂的腹腔内液体滴注 (IT-L) 来探求一种新的 PAH 病人发送策略。

研究课题结构设计：

研究课题首先注意到了PAH病征、PAs和PASMCs高热后miR-30a升高；寂静 miR-30a 再加 Su5416/高热小鼠数学方法中的的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 松弛。

昆虫数学方法1：敲除 miR-30a 作用于 PA 细胞凋亡以防范 Su5416/高热小鼠数学方法中的的甲状腺重构；

昆虫数学方法2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的凋亡以再一 MCT 小鼠数学方法中的的甲状腺具体化；同时，敲除 miR-30a 再加 MCT 小鼠数学方法中的的 RVSP、RV 松弛和脑膜炎；

本研究课题首次断定了 miR-30a 在 PAH 中的的发挥作用，并通过诱发 miR-30a 来叙述其治果。 该研究课题掩蔽到 miR-30a 在 PAH 病征的人体内中的以及在高热后 PAH 昆虫的 PA 和 PASMC 中的的表达上升。 此外，注意到 miR-30a 介导了 PASMC 中的 P53 的下调。 在 Su5416/高热游离和 MCT 游离的 PAH 昆虫中的，miR-30a 的基因缺失有效地再一了 PA 具体化并上升了 RVSP 和 RV 松弛。 此外，IT-L 发送策略显示不止高品质，可提高 miR-30a 水平并减轻 PAH 的疾病表型，同时诱发 P53 可以之外提高这些有益发挥作用。

文章不止处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.